پاسخ فیزیولوژیکی به استرس و تاب آوری

کاری از کارگروه تولید محتوای رسانه تاب آوری اجتماعی ایران

پاسخ فیزیولوژیکی به استرس و تاب آوری: قرار گرفتن در معرض یک محرک استرس زا از نظر جسمی یا روانی بلافاصله یک پاسخ فیزیولوژیکی را فعال می کند که با مجموعه ای از هورمون ها در محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) مشخص می شود که بدن را برای جنگ یا فرار آماده می کند.

هسته پارابطنی هیپوتالاموس فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRF) را آزاد می کند که منجر به ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) توسط آدنوهیپوفیز می شود که به نوبه خود باعث تحریک ترشح گلوکوکورتیکوئیدها (کورتیزول در انسان و کورتیکوسترون در جوندگان) توسط کورتکس می شود.

از غدد فوق کلیوی مکانیسم های بازخورد منفی در محور HPA وجود دارد. به عنوان مثال، گلوکوکورتیکوئیدها تولید CRF و ACTH را سرکوب می کنند. علاوه بر این، استرس سیستم عصبی سمپاتیک (SNS) را فعال می‌کند که باعث آزادسازی نورآدرنالین (NA) در آدرنومدولاری می‌شود.

استرس همچنین سیستم نورآدرنرژیک مغز را تحریک می‌کند و منجر به آزاد شدن NA از لوکوس سرولئوس (LC) به آمیگدال، هیپوکامپ، هیپوتالاموس و PFC می‌شود.

آزادسازی دوپامین (DA) نیز با استرس، با افزایش PFC و کاهش هسته اکومبنس (NAcc) تغییر می‌کند، و استرس حاد گردش سروتونین را در آمیگدال، هیپوکامپ، PFC و NAcc افزایش می‌دهد، اگرچه مطالعات دیگر عدم تأثیر استرس حاد را بر گردش سروتونین در آمیگدال، NAcc، جسم مخطط [۳۹] و هسته پارا بطنی هیپوتالاموس نشان داده‌اند.

افزایش گلوکوکورتیکوئید ممکن است باعث آسیب و آتروفی نورون‌ها در نواحی مختلف مغز درگیر در حافظه و رفتار عاطفی مانند هیپوکامپ و آمیگدال شود و مشکلات جسمی و روانی ایجاد کند.

علاوه بر این، استرس مزمن با فعالیت عوامل نوروتروفیک که مسئول تشکیل و تقویت نورون های جدید و ارتباطات سیناپسی هستند، به ویژه در هیپوکامپ، مانند فاکتور عصبی مشتق از مغز (BDNF) تداخل می کند.

حجم این ساختار و سطوح BDNF در افراد در معرض استرس طولانی مدت کاهش می یابد، که می تواند یک عامل خطر برای ایجاد PTSD باشد.

تاب آوری می تواند از این اثرات منفی استرس جلوگیری کند، به عنوان مثال، از طریق انتشار موادی که پاسخ استرس فیزیولوژیکی را مسدود می کنند.

نوروپپتید Y (NPY) و دهیدرواپی آندروسترون (DHEA) به ترتیب با CRF و کورتیزول مقابله می کنند.

سطوح بالاتر NPY در پاسخ به استرس حاد، پریشانی روانی کمتر و علائم گسستگی کمتری را پیش‌بینی می‌کند. علاوه بر این، مغز افراد انعطاف‌پذیر BDNF بیشتری تولید می‌کند که همچنین سطح گلوکوکورتیکوئیدها را در هیپوکامپ کاهش می‌دهد و انعطاف‌پذیری با واسطه BDNF باعث افزایش توجه و حافظه و تسریع بهبودی پس از سختی‌ها می‌شود.

نشان داده شده است که افراد تاب‌آور پاسخ استرس انطباقی، بازیابی سریع استرس (سطح کورتیزول که پس از سختی به سرعت کاهش می‌یابد) و حساسیت کمتری نسبت به آسیب‌شناسی فیزیکی و روانی مرتبط با استرس نشان می‌دهند.

یک رابط بین پاسخ استرس غدد درون ریز و سیستم ایمنی وجود دارد. ارتباط بین سیستم عصبی، هورمونی و ایمنی توسط سیتوکین ها و کموکاین ها، مولکول های کوچکی که واسطه فرآیندهای التهابی، کورتیکواستروئیدها، هورمون های هیپوفیز، کاتکول آمین ها و نوروپپتیدها هستند، انجام می شود.

بازخورد بین سیستم ایمنی محیطی و مغز به تفاوت های فردی در پاسخ رفتاری به استرس کمک می کند. افراد انعطاف‌پذیر کاهش التهاب عصبی را نشان می‌دهند، که عادت کردن به رویدادهای استرس‌زا و بهبود آنها را تسهیل می‌کند و میزان بروز کمتر بیماری‌های پزشکی و روانپزشکی را در بین این افراد توضیح می‌دهد.

افراد تاب‌آور التهاب سیستمیک کمتری دارند و عوامل روانی اجتماعی مرتبط با تاب‌آوری، تأثیر استرس بر التهاب سیستمیک را کاهش می‌دهد. این روابط دو طرفه بین انعطاف پذیری و ایمنی توسط میکروبیوتای روده تعدیل می شود. یک تعامل بین روده و مغز وجود دارد که مسیرهای عصبی، غدد درون ریز و ایمنی را در بر می گیرد.

به نظر می رسد فعال شدن محور HPA ناشی از استرس، سیستم ایمنی را تحریک کرده و باعث تغییراتی در تنوع میکروبی می شود. میکروبیوتای روده با طیف وسیعی از فرآیندهای فیزیولوژیکی از جمله پاسخ به استرس مرتبط است.

نشان داده شد که مصرف خوراکی بیفید و باکتریوم به طور قابل توجهی تعداد موش هایی را که پس از استرس SD مکرر انعطاف پذیر بودند، نسبت به حیوانات کنترلی که درمان دریافت نمی کردند، افزایش می دهد. علاوه بر این، تجویز لاکتوباسیلوس باعث کاهش رفتار شبه اضطرابی ناشی از استرس SD مکرر و بهبود پاسخ ایمنی می شود.