پیشرفت های مربوط به زمینه های عصبی زیستی تاب آوری

پیشرفت های مربوط به بسترهای نوروبیولوژیکی تاب آوری: تحقیقاتی که در دهه گذشته با مُدل های حیوانی انجام شده است چندین مکانیسم رفتاری، هورمونی، عصبی و مولکولی را شناسایی کرده اند که زمینه ساز توسعه و افزایش انعطاف پذیری است، که عمدتاً در رابطه با کاهش استعداد ابتلا به اختلالات روانپزشکی، مانند افسردگی یا PTSD، پس از استرس یا استرس یا تروما می باشند.

همانطور که روسو و همکاران اشاره کردند، تاب‌آوری نه تنها با فقدان ناهنجاری‌های عصبی- بیولوژیکی که در حیواناتِ حساس پس از قرار گرفتن در شرایط استرس زا رخ می‌دهد (تاب‌آوری منفعل)، بلکه با وجود تطابق‌های عصبی که در افرادی که نسبت به استرس انعطاف‌پذیر هستند، ایجاد می‌شود که به آنها کمک می کند تا عملکرد طبیعیِ خود را حفظ کنند (تاب آوری فعال).

در این بخش، نتایج اصلی به‌دست‌آمده در مطالعات با استفاده از تکنیک‌های پروفایل‌سازی الکتروفیزیولوژیکی، اپتوژنتیک، فارماکولوژیک و مولکولی برای کشف این بسترها در برابر پیامدهای منفیِ استرس مزمن SD، عمدتاً اضطراب اجتماعی را مرور می‌کنیم.

پیشرفت‌ها در این زمینه ممکن است تحقیقاتِ در حال انجام در مورد زمینه های تاب آوری به اثرات SD بر اختلالات اعتیاد را راهنمایی کند.

نمودار ساده شده زمینه های تاب آوری به اثرات ناکامی اجتماعی در جوندگان. انعطاف پذیری با فعال شدن مسیرهایی که با خطوط درشت نشان داده شده اند و با مهار یا عادی سازی مسیرهایی که با خطوط بریده نشان داده شده اند، القا می شود.

LC: لوکوس سرولئوس; VTA: ناحیه تگمنتال شکمی. PFC: قشر جلوی مغز؛ NAcc: Nucleus accumbens; vHipp: هیپوکامپ شکمی. آمیگ: آمیگدال.